近日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)周榮斌、江維教授研究組與王均教授研究組、白麗教授研究組及中山大學(xué)崔雋教授研究組合作，研究揭示了胞內(nèi)氯離子通道蛋白 CLICs 家族在 NLRP3 炎癥小體活化中的重要作用。國際權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《自然·通訊》日前發(fā)表了該成果。

炎癥反應(yīng)是人類機體一種重要的免疫防御機制，有助于機體抵抗病原微生物感染，但炎癥反應(yīng)失調(diào)也會導(dǎo)致組織器官損傷，從而促使疾病發(fā)生。研究表明，慢性炎癥反應(yīng)幾乎參與所有人類重大疾病的發(fā)生過程，因此了解炎癥反應(yīng)的發(fā)生過程可能為疾病治療提供新的策略。

NLRP3 炎癥小體是細胞內(nèi)一種多蛋白復(fù)合物，其活化能夠促進炎癥反應(yīng)的發(fā)生過程。近年來相關(guān)研究顯示，其參與 2 型糖尿病、痛風(fēng)、帕金森、脂肪肝等多種人類重大疾病的發(fā)生過程，是上述疾病潛在的干預(yù)靶點。

中科大與中山大學(xué)科研團隊發(fā)現(xiàn)，CLICs 蛋白家族在線粒體損傷產(chǎn)生的活性氧的誘導(dǎo)下能夠遷移到細胞膜上，介導(dǎo)胞內(nèi)氯離子的外流，從而進一步促進 NLRP3 炎癥小體的組裝。抑制 CLICs 家族蛋白的表達或者活性，能夠顯著抑制 NLRP3 炎癥小體活化。