水稻產(chǎn)量性狀是由多基因控制的復(fù)雜數(shù)量性狀，容易受到環(huán)境變化的影響。水稻產(chǎn)量主要由每株有效分蘗數(shù)、每穗粒數(shù)和粒重三個(gè)因素決定的。水稻的有效分蘗數(shù)直接決定了每株的穗數(shù)，每穗粒數(shù)則是由一級(jí)枝梗數(shù)目和二級(jí)枝梗數(shù)目以及枝梗上的小穗數(shù)目共同決定的，而水稻種子的粒長(zhǎng)、粒寬、粒厚以及籽粒灌漿程度又直接決定了粒重。這三個(gè)內(nèi)部要素之間相輔相成，共同決定水稻的產(chǎn)量。一般而言，影響水稻產(chǎn)量的這些內(nèi)部要素之間并不是呈現(xiàn)出簡(jiǎn)單的累加效應(yīng)，而是存在一定的負(fù)相關(guān)性，直接制約了水稻產(chǎn)量的提高。如何破除效應(yīng)壁壘，突破各個(gè)要素之間的相互制約性，找到要素之間相互作用以及維持平衡的結(jié)點(diǎn)，成為當(dāng)前水稻科學(xué)研究以及分子設(shè)計(jì)育種所面臨的一個(gè)挑戰(zhàn)。一般而言，植物在進(jìn)化過程中，種子的大小和種子數(shù)量之間也存在著同樣的負(fù)相關(guān)性，然而植物種子大小和種子數(shù)量決定的分子平衡機(jī)制卻知之甚少。

在這項(xiàng)研究中，作者篩選出一個(gè)粒型增大、粒重增加，但是每穗粒數(shù)明顯減少的突變體 gsn1 (grain size and number 1)，并且成功定位克隆了 GSN1 基因。該基因編碼一個(gè)定位于細(xì)胞質(zhì)的雙特異性磷酸酶。在秈稻和粳稻背景中，分別抑制 GSN1 的表達(dá)可以使得水稻粒型增大、每穗粒數(shù)減少；增強(qiáng) GSN1 的表達(dá)使得粒型減小、每穗粒數(shù)增加，這表明 GSN1 協(xié)調(diào)水稻每穗粒數(shù)和粒型大小雙重發(fā)育過程。體內(nèi)和體外研究表明，GSN1 蛋白通過與 OsMPK6 互作，對(duì)其進(jìn)行去磷酸化修飾，從而抑制 OsMPK6 的活性。進(jìn)一步檢測(cè)水稻幼穗中 OsMPK6 的磷酸化水平發(fā)現(xiàn)，在 gsn1 突變體中 OsMPK6 的磷酸化水平明顯高于野生型，在 GSN1 受抑制的植株幼穗中 OsMPK6 的磷酸化水平也明顯升高，而在 GSN1 過表達(dá)的植株幼穗中 OsMPK6 的磷酸化水平明顯降低；此外，在 OsMPK6RNAi、OsMKK4CRISPR 和 OsMKKK10CRISPR 植株中 OsMPK6 的磷酸化水平也明顯減弱，表明 OsMPK6 的磷酸化水平對(duì)于水稻穗形態(tài)建成至關(guān)重要。在野生型和 gsn1 背景中分別考察 OsMPK6RNAi、OsMKK4CRISPR 和 OsMKKK10CRISPR 的單突變體和雙突變體表型發(fā)現(xiàn)：?jiǎn)瓮蛔凅w粒型減小、每穗粒數(shù)增多；雙突變體可以回復(fù) gsn1 突變體的表型。這些結(jié)果表明，GSN1 通過對(duì) OsMPK6 的去磷酸化，負(fù)調(diào)控 OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6 級(jí)聯(lián)信號(hào)通路。該研究首次在水稻中鑒定了調(diào)控水稻穗型發(fā)育的 OsMKKK10-OsMKK4-OsMPK6 級(jí)聯(lián)信號(hào)通路，并且證實(shí)了 GSN1 是該級(jí)聯(lián)信號(hào)通路的負(fù)調(diào)控因子。研究結(jié)果還表明 GSN1-MAPK 分子模塊通過整合下游的植物激素信號(hào)影響局部細(xì)胞特化和細(xì)胞分裂，從而精細(xì)調(diào)控水稻每穗粒數(shù)和粒型大小之間的協(xié)同發(fā)育。該研究對(duì)于理解禾本科作物花序形態(tài)建成以及可塑性的分子調(diào)控機(jī)理具有重要意義，為作物產(chǎn)量的遺傳改良提供了新的分子模塊和策略。

該工作主要由博士研究生郭韜在研究員林鴻宣和副研究員單軍祥指導(dǎo)下完成。該研究獲得了科技部、國(guó)家自然基金委和中科院等的資助。