成人网站亚洲二区乱码,少妇乳大丰满高潮喷水,久久久一本精品久久精品六六,国产精品白丝av网站在线观看,国产精品白丝av网站在线观看

24小時咨詢電話：400-991-0197

微博 微博|1(6)123.jpg 手機RTX123.jpg

公司動態(tài)
Home>公司動態(tài)>公司新聞>揭示細(xì)胞適應(yīng)脂質(zhì)過度累積引起活性氧增多的分子機制

公司新聞 Company News

揭示細(xì)胞適應(yīng)脂質(zhì)過度累積引起活性氧增多的分子機制

DATE:2017-07-07    來源：齊一生物科技（上海）有限公司    點擊數(shù)：

《自然-細(xì)胞生物學(xué)》（Nature Cell Biology）在線發(fā)表了中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所李伯良研究組與武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院宋保亮研究組的最新合作研究成果Cholesterol and fatty acids regulate cysteine ubiquitination of ACAT2 through competitive oxidation（《膽固醇和脂肪酸通過競爭性氧化調(diào)控ACAT2蛋白半胱氨酸的泛素化》），該工作揭示了細(xì)胞適應(yīng)脂質(zhì)過度累積引起活性氧增多的分子機制，為糖尿病的藥物研發(fā)提供新思路。
 
脂質(zhì)（膽固醇、脂肪酸等）過度累積引起活性氧（ROS）增多，是引起脂毒性進(jìn)而導(dǎo)致糖尿病的原因之一，但細(xì)胞如何感受脂類物質(zhì)引起的氧化壓力并不清楚。李伯良與宋保亮長期合作從事膽固醇代謝調(diào)控研究，他們發(fā)現(xiàn)膽固醇酯合成酶ACAT2通過在其277位的半胱氨酸殘基上進(jìn)行泛素化修飾而降解，膽固醇和脂肪酸誘導(dǎo)的ROS可氧化該半胱氨酸殘基，從而抑制ACAT2的泛素化降解，增多的ACAT2將過量有毒的極性脂（膽固醇、脂肪酸）轉(zhuǎn)變?yōu)闊o毒的膽固醇酯，從而改善胰島素敏感性。另外，自2005年首次報道半胱氨酸殘基可以作為蛋白泛素化修飾位點以來，其生理功能一直不清楚，這項研究同時回答了這一關(guān)鍵問題。
 
 
膽固醇和脂肪酸調(diào)控ACAT2泛素化降解的示意圖


返回